Трансфер факторы
Трансфер Фактор Классик, 90
Трансфер Фактор Плюс, 90
Трансфер Фактор Кардио
Трансфер Фактор Глюкоуч
Трансфер Фактор Эдванс
Трансфер Фактор Виста
Трансфер Фактор Реколл
Трансфер Фактор Райт Старт Вумэн
Трансфер Фактор Райт Старт Мэн
Применение
Что такое Трансфер Фактор
Применение Трансфер факторов
Схемы приема
Ученые о ТФ
Украинская академия интегративной медицины, г. Киев
Ученые и врачи компании 4Life Research о Трансфер Факторе
Обращение сибирских врачей
Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины
Методическое письмо МЗ Украины
Видео
Вопросы и ответы
Что такое БАДы?
Препараты для иммунной системы
Иммунная система
Иммунная система и иммунные болезни
Аутоиммунные заболевания
Болезни кожи
Иммунитет человека
Укрепление иммунной системы
Энергия человека
Болезни детей
Задать вопрос

Имя*:
E-mail*:
Телефон*:
Сообщение*:
Введите символы с картинки:

Биорезонансные технологии диагностике лечении пациентов демиелинизирующими заболеваниями фоне персистирующих нейроинфекций

Кобылянская Р.Н., Кобылянский В.Я. , Украинская академия интегративной медицины, г. Киев, Украина.

Рассеянный склероз - хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной ситемы. Его клинические проявления - рассеянная органическая неврологическая симптоматика, в частности, патология двигательной, чувствительной, координаторной сфер, расстройства зрения (снижение остроты зрения и дефекты поля зрения), нарушение функции тазовых органов.
Актуальность проблемы демиелинизирующих заболеваний объясняется широкой распространённостью и прогрессирующим увеличением количества пациентов (в мире болеет рассеянным склерозом около 3 млн. человек), дебютом заболевания в молодом возрасте и ранней инвалидизацией больных. Несмотря на длительную историю изучения проблемы, точные причины возникновения, патогенетические механизмы до настоящего времени не установлены. Согласно современным представлениям рассеянный склероз рассматривается как генетически детерминированное и экологически обусловленное мультиочаговое поражение миелина центральной и периферической нервной системы с нарушением нервной, иммунной и эндокринной регуляторных систем. Определенная роль в этиологии этого заболевания отводится инфекционному фактору. Роль вирусной инфекции с медленным течением в возникновении рассеянного склероза считается ведущей. Следует учитывать и значение синергического действия разных вирусов, что персистируют в организме с генетически дефектной иммунной системой. Вирусная инфекция, внедряясь в центральную нервную систему, инициирует патологический автоиммунный ответ, играя, таким образом, роль триггерного фактора для генетически предрасположенных лиц. В результате такого автоиммунного ответа и местного сосудисто-воспалительного процесса происходит деструкция белка миелина с повреждением олигодендроцитов, что, в свою очередь, приводит к демиелинизации и аксиальной дегенерации. В зоне демиелинизации формируются глиальные склеротические бляшки, что приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, вызывает двигательные, чувствительные, координаторные расстройства.
В зависимости от места первичного повреждения нервной системы существуют формы рассеянного склероза с преимущественным поражением головного мозга (мозжечка, ствола головного мозга), зрительного нерва или спинного мозга. Преобладает так называемая цереброспинальная или смешанная форма заболевания, при которой в патологический процесс одновременно вовлекаются проводящие пути головного и спинного мозга. Клиническое картина рассеянного склероза полиморфна и характеризуется отсутствием патогномоничной симтоматики. Из-за индивидуальности и лабильности неврологической симптоматики и полиморфизма клинических проявлений неврологи называют это заболевание «великим хамелеоном». В диагностике заболевания врач-невролог руководствуется строгими диагностическими критериями, сочетание которых позволяет с определенной достоверностью верифицировать заболевание. Кроме клинических критериев используются результаты параклинических обследований: магнитно-резонансной томографии, исследования вызванных потенциалов, показатели ликвора.
Течение заболевания характеризуется неуклонным прогрессированием с нарастанием неврологических симптомов. Часто наблюдается ремиттирующее течение заболевания, с периодами обострений и ремиссий. Клинически диапазон зрительных расстройств может выражаться от кратковременного снижения остроты зрения с последующим побледнением височных половин дисков зрительных нервов до развития оптического неврита с исходом в атрофию зрительного нерва. В клинике часто могут преобладать медленно прогрессирующие двигательные расстройства в виде ассимметричных парапарезов, патологические стопные симптомы; характерно отсутствие параллелизма между степенью двигательных нарушений и выраженностью пирамидных знаков (синдром клинико-функциональной диссоциации), могут наблюдаться мозжечковые расстройства в виде интенционного тремора, нарушения ходьбы, дизартрия, разнообразные расстройства чувствительности, стволовые нарушения в виде нистагма, диплопии, нарушения функций тазовых органов .
Под нашим наблюдением находится 22 больных демиелинизирующими заболеваниями с установленной персистенцией нейроинфекции. Возраст больных от 23 до 48 лет, из них женщин – 16, мужчин – 6. Максимальная давность заболевания - до 18 лет. Клинически преобладает цереброспинальная форма заболевания. Диагноз рассеянного склероза основывался на данных неврологического клинического обследования и параклинических методов. Всем больным проводили магнитно-резонанс-ную томографию головного мозга, иммунологические исследования, исследование офтальмологического статуса (определение остроты зрения, поля зрения, офтальмоскопия).
В диагностике и с целью контроля за эффективностью лечебных действий применялись:
- электропунктурная диагностика по Фоллю Р. (приборы «Инта», Украина и «Мини-Эксперт-ДТ», ИМЕДИС, Россия;
- вегетативно-резонансный тест (прибор «Мини-Эксперт-ДТ», ИМЕДИС, Россия).
- электрозональная векторная диагностика функционального состояния организма (АПК «Vector-Diacor-Bio-PSI», Украина)
Алгоритм электропунктурной диагностики по методу Р. Фолля включал измерение проводимости дистальных точек кистей и стоп. Следует отметить большое количество информационных каналов с нарушенным функциональным состоянием. У всех пациентов требовали коррекции информационные каналы нервной дегенерации, лимфатический, аллергии и сосудистой дегенерации, органной дегенерации, желчного пузыря, эндокринной системы, мочевого пузыря. Характерным для демиелинизирующих заболеваний можно считать нарушение параметров электропроводимости во всех точках информационного канала нервной дегенерации и гиперрефлексию при измерении точек стопы.
Диагностика по методу ВРТ обязательно предполагала определение очагов и полей помех, наличия и степени экзогенных нагрузок (геопатогенных, электромагнитных, радиоактивных) и их характеристик, определение очаговости поражения, микробных, вирусных, грибковых и гельминтных отягощений, а также исследование состояния иммунной, эндокринной систем, тестирование нозодов вирусных инфекций и резонансно-частотных программ. Наличие нейроинфекционных отягощений устанавливалось лабораторным исследованием крови и методом ВРТ.
У больных преобладали жалобы на слабость и онемение конечностей.
хроническое утомление, снижение зрения. При объективном обследовании у пациентов обнаруживалась рассеянная симптоматика в виде двигательных нарушений (парезы), нарушений чувствительности, координационные нарушения в виде мозжечковой атаксии, патологические рефлексы стопы, отсутствие или слабовыраженность брюшных. Моторные расстройства (ассиметричные парапарезы) наблюдались у 81,8% больных, симптомы поражения зрительных функций (снижение остроты зрения, скотомы) – у 63,6%, горизонтальный нистагм - у 72%, парез глазодвигательных нервов, диплопия – у 9%, признаки нарушения глубокой и поверхностной чувствительности (парестезии, гипестезии, дизэстезии) в дистальных отделах конечностей - у 72,7%, нарушения функций тазовых органов (императивные позывы и учащение мочеиспускания, недержание мочи, затруднение дефекации, нарушение половой функции) – у 59,1% больных. Нарушения психических и когнитивных функций (депрессивный синдром, ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение критики к своему состоянию, неконкретность мышления) отмечено у 86,4% пациентов.
У больных было диагностировано персистенцию вирусов: вирус простого герпеса тип 1, вирус простого герпеса тип 2, кори, гепатита, паротита, краснухи, ветрянай оспы, Эпштейн-Барра, цитомегалии.
В частности:
- вирус герпеса простого I и II типа (herpessimplexvirus type 1,2 - HSV1/2) – у 22 пациентов;
- вирус герпеса VI типа (thehumanHerpesvirustype 6 - HHV 6) – у 17 пациентов;
- цитомегаловирус (cytomegalovirus - CMV) – у 15 больных;
- вирус герпеса типа Varicella Zoster - у 5 больных;
- вирус Эпштейн-Барр (Epstein-Barrvirus - EBV) – у 13 больных;
- вирус краснухи – Rubella virus – у 2 пациентов.
У большинства пациентов диагностировалась микстинфекция 3 и больше серотипов вирусов:
HSV1/2+ HHV 6+ CMV+ EBV – у 5 больных;
HSV1/2+ HHV 6 + CMV - у 6;
HSV1/2+ CMV – у 3;
HSV1/2+ HHV 6+ EBV – у 6;
HSV1/2+ CMV+ EBV –у 1.
Наличие персистирующей нейроинфекции в большинстве случаев подтверждалось положительными результатами лабораторных исследований - методом иммуноферментного анализа крови на наличие противовирусных иммуноглобулинов, определение ДНК вируса полимеразной цепной реакцией.
Основные усилия в лечении пациентов с демиелинизирующими заболеваниями направлены на снижение остроты процесса, эффективную профилактику рецидивов, увеличение длительности ремиссий, снижение темпов инвалидизации, повышение функциональной активности и улучшение качества жизни. Мнения по вопросу противовирусной терапии у таких пациентов противоречивы и факт установления персистенции вирусов не является прямым указанием для проведения противовирусной терапии. Проблема до конца не выяснена. Наряду с положительными результатами такого лечения - благоприятное влияние на течение заболевания и регрессирование неврологической симптоматики, - существуют определенные опасения, что пртивовирусная терапия может вызвать нежелательные изменения в иммунном статусе и, как следствие - ухудшение течения заболевания.
Терапевтическая стратегия нами выбиралась с учетом индивидуальных особенностей пациента и определялась рядом факторов, решающим из которых было состояние больного по данным обследования, в особенности состояние иммунной ситемы, наличие и степень инфекционных отягощений.
Лечение обязательно включало:
1. Устранение экзогенных нагрузок,
2. Базисную биорезонансную терапию. Учитывая состояние пациентов, чаще начинали БРТ по четвертой стратегии с одновременной записью инверсных гармоничных и дисгармонических колебаний со всех каналов в течении 15 секунд и запись на этот препарат колебаний в конце 25-30 минутного терапевтического сеанса в контейнере для прямой записи.
3. Экзогенную биорезонансную терапию фиксированными частотами через магнитные индукторы или контактно через латунные электроды. Приоритетно использовались частоты Пауль-Шмидта (23, 5 Гц; 51,5 Гц), частота 6,2 Гц, индукционные программы.
4. Противовирусную резонансно-частотную терапию индукционно и контактно, согласно принятым методикам.
5. Дренажную и детоксикационную терапию комплексными гомеопатическими препаратами фирмы «О.Т._.» и «ОНОМ», препаратами Roy Martina групп Детокс, Эндотокс. Электронные аналоги препаратов изготовлялись при помощи медикаментозного селектора «ИМЕДИС».
5. Иммунокоррегирующую терапию препаратами группы SEROIMMUN
(фирма «O.T.I.»). Всем пациентам также по индивидуальным дозировкам и схемам назначались иммуннокоррегирующие препараты серии Трансфер-фактор фирмы «4 Life» (Трансфер-фактор, Трансфер-фактор Плюс, Трансфер-фактор Эдвенсд). Препараты серии «Трансфер-фактор» представляют собой концентрированный экстракт коровьего молозива в сочетании с другими натуральными компонентами. Их отличает модулирующее воздействие на иммунную систему пациента, отсутствие нежелательных побочных явлений, препараты эффективны в разные стадии активности иммунопатологического процесса, убедительно тестируются методами Фолля Р. и ВРТ. В зависимости от вида нарушений они стимулируют сниженный иммунитет или же подавляют чрезмерно затянувшиеся иммунные реакции, предотвращая повреждения организма
Биорезонансная терапия проводилась, как правило, без активного аллопатического лечения. Только отдельные пациенты в это время принимали поддерживающие фармакологические препараты. Результаты эффективности проведенных терапевтических мероприятий оценивались в течение не менее года наблюдения: учитывались субъективные ощущения, изменения в неврологическом статусе и данные параклинических обследований. Значительное улучшение отмечено у 9 пациентов (40,9%), умеренное улучшение - 4 (18,2%), незначительное улучшение - 4 (18,2%), отсутствие заметного эффекта - у 5 больных (22,7%). В двух случаях имело место эпизодическое ухудшение в неврологическом статусе в течение первого месяца лечения. Эффективность лечения по отдельным симптомам и синдромам: учшение двигательной активности, ходьбы - у 45,5% больных, повышение работоспособности - у 72,7%, уменьшение выраженности головной боли – у 82%, снижение общей слабости и утомляемости – у 68,2%, уменьшение эмоциональной лабильности - у 63,6%, уменьшение головокружения – у 45,5%, увеличение мышечной силы – у 41%, снижение субфебрильной температуры тела – у 72%, уменьшение нарушений чувствительности - у 42%, снижение степени пареза - у 32%, улучшение зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) – у 54,5%, увеличение объема движения глазных яблок – у 9%, улучшение функций тазовых органов – у 45,5%.
Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о целесообразности применения в диагностике и комплексной терапии больных демилиенизирующими заболеваниями методов информационной терапии, в частности диагностических методов Фолля и ВРТ, а также адаптивной биорезонансной терапии и противовирусного лечения методом резонансно-частотной терапии. Использование методов БРТ значительно улучшает клинические результаты терапии, замедляет прогрессирование неврологической дисфункции, положительно влияет на течение патологического процесса.

Литература
1. Готовский Ю.В. Итоги и перспективы развития биорезонансной и мультирезонансной терапии. «Теоретические и клинические аспекты применения адаптивной биорезонансной и мультирезонансной терапии». ___ Международная конференция (Тезисы и доклады). Москва.: «ИМЕДИС»-1997-с.12-28.
2. Готовский Ю.В., Косарева Л.Б., Блинков И.Л., Самохин А.В. Экзогенная биорезонансная терапия фиксированными частотами. Методические рекомендации.- М.: «ИМЕДИС». 2001- 96 с.
3. Гузева В.И., Чухловина М.Л. Рассеянный склероз. Диагностика и лечение (возрастные аспекты). – СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003.- 174с.
4. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. – Москва: Издательство «Нефть и газ», 1997. - 464с.
5. Овсепян А.А., Самохин А.В. Оптимизация диагностики и лечения рассеянного склероза при помощи аппаратно-программного комплекса «ИМЕДИС-ЭКСПЕРТ»: Методическое пособие.- ИМЕДИС, 2004.- 40с.
6. Оганова Э.А., МакКосланд К. Трансфер факторы - природные иммунокорректоры. (В сб. докладов научнопрактической конференции «Иммунореабилитация при инфекционно-воспалительных заболеваниях»). – Барнаул, 203.- с. 22-26.
7. Падченко С.И. Научно-медицинское обоснование методики информационной диагностики «InteraVector-BOIPSI-DiaCor». (В сб. «Первый Международный конгресс-круиз «Медицина третьего тысячелетия»). Одесса-Киев, 2003.- с.134-138.